做代妈老公知道了_怎样找代母生孩子_试管移植前需要做哪些准备呢？

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在试管婴儿的治疗是一个复杂的过程，不仅涉及到取卵、培育胚胎，移植胚胎也是试管过程中非常重要的一个环节，那么，今天小编就带大家一起来了解一下胚胎移植前后需要做哪些准备，都有哪些注意事项呢?

胚胎移植手术全程是无痛苦的，整个过程大约十几分钟就能完成，胚胎移植过程中准妈妈请放松心情、过度紧张可能会影响医生操作，平静的心态有利于胚胎移植成功。

在进行冻胚移植前，主要检查准妈妈的子宫内膜厚度，通常为8-12mm为佳，宫腔的自然状况，是否有宫腔内膜粘连等异常情况等。当宫腔环境良好，内膜厚度达标，就可以考虑去解冻移植啦。

胚胎移植后准妈妈可以保持正常的习惯，比如乘坐飞机火车、正常的生活和工作并不影响胚胎着床。、不洗澡、环，这些都是不对的。准妈妈觉得健康舒服的生活方式，宝宝才能顺利生长发育。

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胚胎移植后要注意避免重体力劳动，避免劳累，避免剧烈运动，不熬夜，保证充足的睡眠。

胚胎移植后保持正常的饮食，持就好，可以适当增加新鲜水果蔬菜、蛋白质的摄入，多吃容易消化、高纤维的食物。避免食用活血化瘀的食物、寒凉的食物。(如龙眼、荔枝、人参、甜酒、当归、生呛海鲜等)。

移植后医生都会开常规孕黄体类的药物进行保胎治疗，孕激素可以起到缓解子宫肌肉收缩，有利于胚胎的着床和生长发育。在移植后14天到医院验血、如果结果支持早孕，那么还是需要医生继续使用黄体支持。

准妈妈在移植后出现下腹疼痛、出血、腹胀以及尿少情况，应留意是否有异位妊娠、或卵巢过度刺激综合征的情况发生，。

女性朋友在准备进入一，，微量元素和叶酸等，做好孕前工作，当正式进入试管移植后，医生会根据您的检查情况和身体等情况，开具一些适合能提高妊娠成功率的药物。如果验血为阴性需要停止黄体的支持哦，和医生预约商讨下一个治疗周期。

慢性淋巴细胞性白血病（CLL）是一种克隆性B细胞性恶性肿瘤。CLL的临床异质性极强，究其原因主要是因为引发疾病的恶性克隆的异质性较强。说明基因组改变对疾病的预后会产生极大的影响。15-20%CLL患者会有染色体11区域单等位基因缺失（del(11q)）。Del(11q)是CLL患者预后不良的细胞遗传学标志之一。虽然del(11q)染色体缺失区域的大小存在差异，但是常见最小缺失区域几乎总是跨越

ATM

基因所在区域。

ATM

是细胞周期检查点激活和DNA损伤应答信号通路（DDR）中的关键基因。虽然通常有del(11q)的CLL患者预后较差，但是del(11q)CLL患者的临床异质性还是很大，说明伴随的其它遗传学改变对del(11q)CLL患者的预后也起了很大作用。据报道在小鼠

ATM

单等位基因缺失就可以导致CLL样疾病的发生，而del(11q)患者仅存的

ATM

等位基因发生突变或者SF3B1发生功能获得性突变则会驱动CLL的发生，且患者的预后极差。如上的基因突变只占del(11q)患者的30%或20%，而绝大多数del(11q)患者的第二个驱动肿瘤基因至今还不十分明确。

CLL患者的另一种高风险细胞遗传学改变是染色体17区域缺失（del(17p)）。4-10%的CLLdel(17p)。将近40%的化学免疫治疗复发患者有del(17p)。del(17p)常会累及肿瘤抑制基因

TP53

。近10%的CLL

TP53

突变。

TP53

在DDR信号通路，凋亡和细胞周期中发挥十分重要的作用。此外在del(17p)患者，

TP53

另一条等位基因有80%的几率会发生突变，说明

TP53

双等位基因功能异常是导致del(17p)CLL患者疾病发展和复发的主要原因。

2021年2月4，ClinicalandTranslationalMedicine杂

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志在线发表了

西班牙Jesús-MaríaHernández-Rivas教授团队

的最新

成果“Dissectingtheroleof

TP53

alterationsindel(11q)chroniclymphocyticleukemia”[6]

（

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）。

截至目前人们发现有多种遗传学改变是CLL疾病发生和进展的驱动因素。在同一肿瘤动基因。但是多种基因组改变是如何共同作用导致肿瘤进展的至今还不十分明确。特别是del(11q)/

ATM

突变和del(17p)/

TP53

突变与疾病发生和疾病临床表现之间的关系至今还不十分明确。

在本项研究中作者及其团队通过体外和体内试验，采用新一代测序技术（NGS）和CRISPR/Cas9技术，探讨单等位基因或双等位基因

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ATM

和/或

TP53

改变在CLL预后，克隆进化和治疗反应中的作用。

对271名CLLs患者的靶向测序结果表明，

ATM

和

TP53

的双等位基因失活是相互排斥的，而单等位基因del(11q)和

TP53

改变在一些预后较差的CLL。作者在CRISPR/Cas9编辑的CLL细胞系中探讨del(11q)，

ATM

和/或

TP53

突变共同引发的生物学效应。结果表明不论是在体外还是体内克隆竞争试验中，在CLL细胞系中单等位基因del(11q)联合

TP53

突变都会显示出十分显著的克隆优势。而带有双等位基因

ATM

和

TP53

缺失的CLL细胞则在体内异种移植试验中失去了竞争优势。此外具有del(11q)和

TP53

突变的CLL细胞系只对B细胞受体信号通路抑制剂显示出部分应答反应，但是从ATR抑制中却显著受益。

总之本项研究表明单等位基因del(11q)和

TP53

改变联合可以共同发挥作用，导致克隆优势的出现，缩短CLL患者。

REFERENCES

1.ChiorazziN,RaiKR,FerrariniM.Chroniclymphocyticleukemia.NEnglJMed.2005;352(8):804–815.

2.HallekM,ChesonBD,CatovskyD,etal.iwCLLguidelinesfordiagnosis,indicationsfortreatment,responseassessment,andsupportivemanagementofCLL.Blood.2018;131(25):2745–2760.

3.H,StilgenbauerS,BennerA,etal.Genomicaberrationsandsurvivalinchroniclymphocyticleukemia.NEnglJMed.2000;343(26):1910–1916.

4.LandauDA,TauschE,Taylor-WeinerAN,etal.MutationsdrivingCLLandtheirevolutioninprogressionandrelapse.Nature.2015;526(7574):525–530.

5.PuenteXS,Be.S,R,etal.Non-codingrecurrentmutationsinchroniclymphocyticleukaemia.Nature.2015;526(7574):519–524.

6.M,C,M,etal.DissectingtheroleofTP53alterationsindel(11q)chroniclymphocyticleukemia.ClinTranslMed.2021;11:e304.

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